职业病棉尘病的病因分析

　　职业病棉尘病的病因概要：

　　棉尘病的病因和发病机制尚不完全清楚，可能是多种因素的联合作用所致。已知棉花尘、亚麻尘、软麻尘可引起棉尘病，也有研究认为西沙尔麻和壳麻的硬纤维尘偶尔也可引起棉尘病。发病机制具体机制尚不十分清楚，目前已提出三种可能：组胺释放说、免疫说、炎症说。

　　职业病棉尘病的详细解释：

　　接触机会：

　 　本病常发生于纺织厂的混棉工或梳棉工，接触棉尘浓度较高;其他岗位如纺棉、纺纱、织布、绕棉、准备、织布等岗位也有发病。此外，棉花收获、扎棉、弹棉以 及棉、麻(大麻、亚麻)加工(如织毯等)工作，也有接触高浓度棉尘机会。本病的患病率各国、各地报告差别甚大，可从1.2%～83.8%，但大多在 10%～20%.接触工龄>20年者患病率显著升高。从事相关行业的从业者，应该有企业统一组织，进行定期的职业病体检

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       发病机制：

　　具体机制尚不十分清楚，目前已提出三种可能：

　　(一)组胺释放说

　 　研究发现，棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致。用棉尘提取液和人的离体肺组织培养，发现培养基中有组胺释放。组胺在过敏原诱发急性发作的支气 管痉挛中起重要作用，但不能解释棉尘病的进展和慢性期效应。棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物，但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应。因此，组胺 释放很可能是一般炎症反应的结果，而非直接原因。

　　(二)免疫说

　　调查发现棉尘作业工人血中存在一种对棉尘花叶或花托浸 出物抗原的沉淀素抗体(precipitin antibody).这种抗原物可能为多酚抗原。沉淀素抗体以棉尘病患者滴度最高，其次是棉尘接触者，再次为非接触者，因而认为本病是抗原一抗体复合物介 导的Ⅲ型变态反应。但进一步的研究证实，这种抗体属棉尘中鞣酸等成分引起的非特异性抗体;棉尘病的临床表现及其病理变化也不符合Ⅲ型变态反应。

　　(三)炎症说

　 　通过近年研究，多数学者支持该说。因革兰阴性菌及其内毒素广泛存在于棉、麻植物的所有部分，棉尘中的内毒素—脂多醣 (lipopolysaccaride，LPS)是本病的病原物。其主要论据是：①环境中革兰阴性菌的浓度与棉尘病患者发病率有平行关系;②人体及实验动 物吸入内毒素LPS后的病变与棉尘提取液产生的病变相同，所引起的症状与棉尘病相似，如发热、胸闷、肺通气功能下降等，其下降程度亦存在剂量-效应关 系;③棉尘提取液加温80℃2h，杀死全部细菌，但该液仍存在生物活性，说明属内毒素作用。

　　LPS吸入后可刺激AM产生激活反应，释放 生物活性介质，如PGF2α、PAF、TXA2、IL-1等，引起支气管痉挛及发热反应，并释放中性粒细胞趋化因子(neutrophil chemotacticfactor，NCF)使白细胞、血小板在毛细管腔中凝聚，从而扩大肺部的炎症反应，这可能是造成支气管炎以及慢阻肺的重要原因。